Javascript is momenteel uitgeschakeld in uw browser. Verschillende functies van deze site werken niet als javascript is uitgeschakeld.

open toegang tot wetenschappelijk en medisch onderzoek

Van indiening tot eerste redactionele beslissing.

Van redactionele acceptatie tot publicatie.

Bovenstaand percentage manuscripten is in de afgelopen 12 maanden afgewezen.

Open access peer-reviewed wetenschappelijke en medische tijdschriften.

Dove Medical Press is lid van de OAI.

Bulk herdrukken voor de farmaceutische industrie.

We bieden onze auteurs echte voordelen, waaronder een snelle verwerking van papers.

Registreer uw specifieke gegevens en specifieke geneesmiddelen die u interesseren en we zullen de informatie die u verstrekt koppelen aan artikelen uit onze uitgebreide database en pdf-kopieën onmiddellijk naar u e-mailen.

Terug naar Tijdschriften » International Journal of General Medicine » Volume 14

ΔRDW: een nieuwe indicator met voorspellende waarde voor de diagnose en behandeling van meerdere ziekten

Auteurs Wang J, Xiao Q, Li Y

Gepubliceerd 23 november 2021 Volume 2021:14 Pagina's 8667—8675

DOI https://doi.org/10.2147/IJGM.S339945

Beoordeling door enkele anonieme peer review

Redacteur die publicatie heeft goedgekeurd: Dr. Scott Fraser

Jingsheng Wang, Qiang Xiao, Yuanmin Li afdeling Cardiologie, het tweede aangesloten ziekenhuis, Shandong First Medical University & Shandong Academy of Medical Sciences, Taian, Volksrepubliek China Correspondentie: Yuanmin Li Department of Cardiology, het tweede aangesloten ziekenhuis, Shandong First Medical University & Shandong Academy of Medical Sciences, No. 366 Taishan Street, Taian, 271000, Volksrepubliek China Tel +86-13583843518 Fax +86-538-6222036 E-mail [e-mail beveiligd] Samenvatting: Verhoogde distributiebreedte voor rode bloedcellen (RDW) is een krachtige voorspeller van een slechte prognose bij een verscheidenheid aan ziekten, maar een enkele meting van RDW kan de dynamische verandering van ziekten niet weerspiegelen. ΔRDW kan als risicostratificatie-instrument worden gebruikt om veranderingen in de RDW voor en na behandeling vast te leggen; het stelt onderzoekers ook in staat om de eenheidswisseling van RDW in de bestudeerde populatie te noemen. Tot nu toe zijn er weinig relevante studies gedaan naar de voorspellende waarde van ΔRDW voor verschillende ziekten; dit artikel is bedoeld om de onderzoeken en samenvattingen van de huidige inzichten over de correlatie tussen ΔRDW en ziekte-uitkomsten te herzien. Trefwoorden: distributiebreedte rode bloedcellen, toename, diagnose, prognose

De breedte van de verdeling van rode bloedcellen (RDW) is een van de parameters die worden opgenomen in de bloedroutinetest en weerspiegelt de mate van heterogeniteit van het rode bloedcelvolume in perifeer bloed. Het is traditioneel gebruikt voor differentiële diagnose van bloedarmoede in laboratoriumtests. Bewijs in het afgelopen decennium bevestigt dat een verhoogde RDW een veel voorkomende bevinding is bij menselijke ziekten zoals ischemische beroerte,1 Parkinsonisme,2 longembolie,3 acute pancreatitis,4 acuut nierletsel,5 sepsis,6 hepatitis B,7 chronische obstructieve longziekte ,8 evenals bij hart- en vaatziekten, waaronder hypertensie, atherosclerose van de halsslagader, hartfalen, atriale fibrillatie, acuut coronair syndroom en stabiele angina.9-13 Maar tot nu toe blijft het exacte mechanisme van RDW-afwijkingen onduidelijk. Eerdere studies hebben aangetoond dat het relevant was voor ontstekingsreacties14, tumornecrosefactor15 en oxidatieve stressreacties.16 Deze aandoeningen kunnen de productie van erytropoëtine beïnvloeden en de RDW-waarden verhogen. Meer recentelijk hebben Salvagno et al17 en andere wetenschappers een verscheidenheid aan nieuwe inzichten verschaft in de factoren die van invloed zijn op de RDW, zoals voedingstekorten, nierinsufficiëntie, levercongestie, enzovoort.

Momenteel wordt de RDW beschouwd als een voorspellende marker en onafhankelijke risicofactor voor het optreden en het ontstaan ​​van meerdere ziekten.3,18–20 Deze observatie is gebaseerd op één enkele RDW-maatregel; er is echter onvoldoende informatie over het effect van veranderingen in de RDW voor en na behandeling van ziekte door gebrek aan aandacht en grondige studies. Een nieuw concept dat de dynamische veranderingen van de RDW weerspiegelt, ΔRDW, is onlangs geïntroduceerd. Het kan niet alleen worden gebruikt om het verschil vast te leggen tussen de uitgangswaarde van de RDW en de waarde die op elk tijdstip na klinische behandeling is gemeten, maar ook om de eenheidsverandering van RDW in de onderzochte populatie door onderzoekers te noemen. Dit artikel geeft een overzicht van de onderzoeken naar de correlatie tussen ΔRDW en klinische uitkomsten om relevante theoretische richtlijnen te bieden voor risicostratificatie en prognose van verschillende soorten ziekten.

Hoewel transfusie van rode bloedcellen al meer dan 100 jaar als klinische behandeling wordt gebruikt21, suggereert cumulatief bewijs dat de behandeling niet geheel ongevaarlijk is en levens kan redden. In feite kunnen RBC-transfusies potentiële confounders zijn bij de interpretatie van RDW-wijzigingen. Spadaro et al.22 vonden dat ΔRDW het effect van bloedtransfusie bij patiënten tot op zekere hoogte voorspelde. In deze prospectieve studie werden de veranderingen van de RDW gedocumenteerd bij 36 patiënten (18 met respiratoire insufficiëntie, 9 met sepsis/septische shock en 9 met hartfalen) die een transfusie met 1 eenheid RBC kregen. Zesentwintig (72%) van de patiënten hadden een verhoogde RDW-spiegel direct na transfusie, en deze patiënten hadden een hogere 28-daagse mortaliteit dan anderen (11/26, 42% vs 1/10, 10%; p=0,06) , waarbij de maximale ΔRDW's 24 uur na transfusie optreden en gedurende ten minste 48 uur hoog blijven. De ΔRDW werd hier gedefinieerd als het verschil tussen de uitgangswaarde van de RDW en de waarde op elk tijdstip na transfusie. ΔRDWmax was gemiddeld 0,55% per patiënt, en matig gecorreleerd met de verschillen tussen MCVdonors en MCV-patiënt (r=0,478, p=0,005).

Op basis van dit onderzoek kan toediening van exogene rode bloedcellen de RDW beïnvloeden. Patiënten met hogere RDW-waarden vertonen hogere mortaliteit en transfusie-eisen, terwijl transfusie-geïnduceerde ΔRDW-veranderingen ook prognostische waarde vertonen bij kritieke ziekte. Patiënten met normale baseline RDW-waarden hadden grotere veranderingen in ΔRDW en hogere overleving na transfusie. Degenen met een hogere RDW hadden meer kleine veranderingen in ΔRDW en hogere mortaliteit na transfusie, wat gerelateerd zou moeten zijn aan de hogere mate van heterogeniteit van erytrocyten bij patiënten zelf.

In een survey-onderzoek15 werd aangetoond dat RDW-spiegels significant hoger waren bij RA-patiënten, en RDW kan een potentiële marker zijn voor het volgen van de ziekteprogressie van patiënten in vergelijking met ontsteking en cytokines. Zowel inflammatoire reumatoïde artritis (RA) als spondylitis ankylopoetica (AS) zijn chronische auto-immuunziekten die kunnen worden gebruikt om de verhoogde RDW-spiegels bij RA gedeeltelijk te verklaren.23 Een andere mogelijke reden is dat bloedarmoede optreedt bij ongeveer 60% van de patiënten met RA .

Door laboratoriumbevindingen te vergelijken bij 222 patiënten met RA, 150 patiënten met AS en 78 patiënten met artrose (OA),24 werd gevonden dat ΔRDW meer gecorreleerd was met RA-ziekteactiviteit. De waarde van ΔRDW bij RA-patiënten was significant groter dan bij gezonde controles, AS- en OA-patiënten. Hoe groter de variatie in ΔRDW-waarden, hoe groter de kans op RA.

Met de vooruitgang van de moderne medische technologie wordt de gemiddelde levensverwachting van mensen verlengd en neemt ook de incidentie van dementie jaar na jaar toe. In een onderzoek onder 2556 mensen ouder dan 65 jaar werden 25 deelnemers regelmatig getest op de RDW. Ze ondergingen cognitieve beoordeling door een professionele neuroloog, waaronder testen op richting, aandacht, geheugen, taal en perceptie. Aan het einde van de onderzoekscyclus werd bij in totaal 525 (20,5%) mensen de diagnose dementie gesteld. De onderzoekers ontdekten dat voor elke extra eenheid RDW het risico op het ontwikkelen van dementie met ongeveer 6% toenam (OR 1,06; 95% BI: 1,00-1,13). Hoe groter de ΔRDW-veranderingen, hoe groter de prevalentie van dementie. Verrassend genoeg hadden de conventionele risicofactoren zoals roken, alcoholgebruik, diabetes en dagelijkse lichaamsbeweging weinig effect op dementie. RDW was sterker geassocieerd met dementie bij deelnemers zonder anemie (OR, 1,09; 95% BI, 1,00-1,43) dan onder degenen met anemie (OR, 0,99; 95% BI, 0,86-1,18), hoewel dit verschil niet statistisch significant was . Dit toont aan dat de ΔRDW nieuwe informatie kan geven over het risico op morbiditeit. Winchester et al.26 stelden een omgekeerde relatie voor tussen RDW en testresultaten van redeneren en numerieke kenmerken, dat wil zeggen dat RDW toeneemt en cognitieve vaardigheid afneemt. Omgekeerd zal de RDW afnemen met cognitieve verbetering, wat in overeenstemming is met de opvatting van Weuve.25 Bovendien, naarmate de RDW toeneemt, heeft het hersenvolume de neiging af te nemen27, wat de structurele basis kan zijn voor pathogenese van dementie.

Het onderliggende mechanisme van ΔRDW-afwijkingen bij dementie blijft onduidelijk. Tot op zekere hoogte kan het verband houden met het zuurstofdragende vermogen van rode bloedcellen. Dit verschil in capaciteit is vaak het resultaat van een toegenomen heterogeniteit in het volume van rode bloedcellen, wat ook leidt tot cerebrovasculaire hypoperfusie, wat leidt tot oxidatieve stress, ontsteking en neurodegeneratie.27 Het is duidelijk dat toekomstig onderzoek zich moet richten op het onderzoeken van de causale relatie tussen dementie en dynamische veranderingen. in RDW en onderliggende mechanismen, en of interventie met RDW de uitkomst van dementie kan verbeteren.

De incidentie en mortaliteit van herseninfarct (CI) zijn aanzienlijk toegenomen. De laboratoriumresultaten van 392 patiënten met een primaire diagnose van CI suggereerden dat RDW een onafhankelijke beschermende factor is van arteriële atherosclerose (CAS) van de halsslagader (CAS) bij patiënten met ischemische beroerte.28 Relevante onderzoeken door Hasan et al.29 toonden aan dat de incidentie van CI toenam wanneer ΔRDW werd verhoogd positief veranderd. De protrombotische toestand werd bevorderd door het renine-angiotensinesysteem te activeren via angiotensine II type 1a-receptoren. Dit proces kan ook de erytropoëtinespiegels verhogen, waardoor de RDW stijgt. Het kan verklaren waarom RDW-niveaus hoger zijn bij patiënten met een beroerte.30,31

Community-acquired pneumonie (CAP) verwijst naar luchtweginfecties die buiten het ziekenhuis worden opgelopen, en sommige latente pathogene infecties kunnen zich ontwikkelen binnen de gemiddelde incubatietijd na opname. De ziekte komt in een hoog tempo voor tussen de leeftijd van 65 en 79.32 Naar schatting zijn er in ontwikkelingslanden jaarlijks 151 miljoen nieuwe episodes,33 en sterven er wereldwijd 3,5 miljoen kinderen als gevolg van CAP-morbiditeit.34 In de Verenigde Staten zijn er ongeveer 20 per 1000 mensen ouder dan 60 jaar hebben CAP,35 gerangschikt als de negende belangrijkste doodsoorzaak. Volgens een grootschalig bevolkingsonderzoek36 heeft de RDW een betere gevoeligheid dan de CURB-65-score bij het voorspellen van opname op de intensive care (ICU) of mortaliteit bij patiënten met CAP. Lee et al37 bestudeerden retrospectief 1069 gehospitaliseerde patiënten met CAP. Ze berekenden de veranderingen in RDW tijdens ziekenhuisopname, ΔRDW=(RDWDay1-RDWDayN)/RDWDay1×100%, om respectievelijk ΔRDW2-1,ΔRDW3-1, … ΔRDWN-1 te verkrijgen, en volgden op om het sterftecijfer na 30 dagen te bepalen. Het bleek dat patiënten met RDW ≤14,8% en ΔRDW4-1≥0,6% de langste overlevingstijd vertoonden na standaardbehandeling. Op hetzelfde niveau van de Pneumonia Severity Index (PSI) vertoonden patiënten met initiële RDW ≤14,8% een tendens naar een lagere mortaliteit dan patiënten met RDW >14,8%. Bovendien hadden patiënten met ΔRDW4-1≥0,6% doorgaans lagere sterftecijfers dan die met ΔRDW4-1<0,6% op hetzelfde niveau van de PSI en dezelfde initiële RDW (initiële RDW ≤14,8%: 6,8% versus 8,6% , p=0,74; initiële RDW >14,8%: 12,5% vs 36%, p<0,05). Na gestandaardiseerde opname liet ΔRDW een negatieve verandering zien, die kan worden toegeschreven aan de verlichting van ontsteking en oxidatieve stress tijdens de initiële behandeling van CAP.36 ΔRDW kan daarom worden gebruikt als een onafhankelijke voorspeller van korte termijn mortaliteit bij patiënten met CAP.

Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een luchtwegaandoening die wordt gekenmerkt door aanhoudende luchtstroombeperking,38 en de progressie van deze ziekte gaat gepaard met verbeterde chronische ontstekingsreflexen. Studies hebben een verband aangetoond tussen dynamische veranderingen in RDW en COPD heropnames. Het heropnamepercentage na 30 dagen was 27,1% bij patiënten met een positieve verandering van ΔRDW39 en significant hoger dan dat bij patiënten met dynamische reductie van ΔRDW (9,7%). Het volgen van de trend van ΔRDW kan een essentiële rol spelen bij het tijdig bijsturen van behandelopties voor COPD en het beoordelen van de prognose.

Coronavirusziekte 2019 (COVID-19) is een ernstige infectieziekte, die wordt veroorzaakt door het ernstige acute respiratoire syndroom coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Het wereldwijde dodental voor COVID-19 is ongeveer 490 miljoen. Studies van patiënten met COVID-19 hebben aangetoond dat een verhoogde RDW gecorreleerd was met verminderde beademingsvrije dagen op de intensive care (ICU).40 Een progressieve stijging van de RDW-waarden werd waargenomen met toenemende ernst.41 RDW van 13,6% had een sensitiviteit van 80% en specificiteit van 59% voor het voorspellen van sterfte, terwijl RDW van 14,5% (optimaal afkappunt) een sensitiviteit van 72% en specificiteit van 81% had voor het voorspellen van sterfte binnen 30 dagen.42 Overlevingsanalyse toonde aan dat patiënten met RDW > 13,0% had een hogere 30-dagenmortaliteit dan patiënten met een lagere RDW.43

Patiënten met een verhoogde RDW tijdens ziekenhuisopname hadden een hogere mortaliteit in vergelijking met patiënten met ongewijzigde RDW: voor normale RDW-patiënten steeg de mortaliteit van 6% naar 24% en voor degenen met een verhoogde RDW bij opname steeg de mortaliteit van 22% naar 40%.44 is een aanhoudende relatie tussen RDW en sterfte in alle leeftijdsgroepen, elke stijging van 1% in RDW was geassocieerd met een relatieve stijging van 45% in sterfte (HR 1,45, [1.30-1,60]), en dat een stijging van 1% in RDW een vergelijkbaar mortaliteitseffect als een leeftijdsverhoging van 10 jaar

In een casusrapport daalde de RDW van de patiënt continu binnen 14 dagen na opname en nam geleidelijk toe.45 Uit statistische analyseresultaten bleek dat de RDW significant lager was dan die van na de behandeling.46 Of de dynamische verandering van RDW gecorreleerd is met de progressie van symptoom ernst moet nog nader worden onderzocht.

Sepsis wordt meestal gedefinieerd als een systemisch inflammatoir syndroom veroorzaakt door een ernstige infectie. Als marker die het ontstekingsproces weerspiegelt,47 kan de RDW een significante toename van deze ziekte laten zien. Meerdere metingen van RDW bij IC-patiënten lieten zien dat RDW op elk moment positief gecorreleerd was met patiëntsterfte, en patiënten met een significant stijgende trend van RDW in de eerste 72 uur van opname waren geassocieerd met een over het algemeen slechte prognose.48 ΔRDW speelt een positieve rol bij klinische diagnose en behandeling. Coagulopathie kan optreden bij 50% tot 70% van de patiënten met sepsis en wordt uiteindelijk gecompliceerd door gedissemineerde intravasculaire stolling (DIC) bij ongeveer 35%. De gemiddelde waarde van RDW in de DIC-groep was significant hoger dan die in de niet-DIC-groep (15,73% vs 14,8%, p<0,01). Ondertussen was het sterftecijfer in de DIC-groep veel hoger dan dat in de niet-DIC-groep (69,7% vs 30,1%, p<0,01), en de ΔRDW was ook significant verschillend (0,28 vs 0,11, p<0,01).49 ΔRDW kan een sterke voorspeller zijn van DIC-gerelateerde morbiditeit en mortaliteit bij septische patiënten.

Pulmonale arteriële hypertensie (PAH) is een zeldzame aandoening die wordt gekarakteriseerd door een aanhoudende verhoging van de pulmonale vasculaire weerstand die leidt tot rechterventrikelhypertrofie en eindstadium rechterhartfalen.50 Exclusief het effect van leeftijd en geslacht, stijgt elke standaardeenheid (1,4%) van de RDW was gerelateerd aan de 90% hogere kans op prevalente PAH.51 Hoewel in deze studie een verband tussen ΔRDW en PAH werd gesuggereerd, werd bij de onderzoekers geen causaal verband tussen ΔRDW en ziekteontwikkeling waargenomen. Het is onduidelijk of de ΔRDW-verandering plaatsvond als gevolg van PAK-hemolyse die leidde tot polycytemie of andere mechanismen die de RDW-verandering mogelijk hebben veroorzaakt. Dit vereist verder onderzoek in toekomstig onderzoek.

In het afgelopen decennium is de wereldwijde prevalentie van diabetes mellitus (DM) onder de bevolking opmerkelijk toegenomen als gevolg van een hoge inname van calorierijk voedsel en verminderde fysieke activiteit. RDW is negatief geassocieerd met slechte glykemische controle.52 Mensen met diabetes hebben duidelijk hogere RDW-waarden dan mensen zonder diabetes, elke eenheidsverhoging van RDW vertegenwoordigt een 16% hoger risico op incidente diabetes.53 Hogere RDW voorspelt een hoger risico op diabetes complicaties, zoals diabetische ketoacidose (DKA) of diabetische retinopathie.54,55 Dit was te wijten aan de aanwezigheid van micro- en macro-angiopathie met hyperglykemie die de levensduur van rode bloedcellen verkort.52 Het verband tussen ΔRDW en diabetische complicaties moet nader worden onderzocht .

Hart- en vaatziekten (HVZ) zijn momenteel wereldwijd de belangrijkste oorzaak van vroegtijdige sterfte en invaliditeit bij de mens, en de incidentie ervan neemt wereldwijd geleidelijk toe. In 2016 stierven naar schatting 17,9 miljoen mensen als gevolg van cardiovasculaire oorzaken.56 De onderliggende pathogenese en progressie geassocieerd met bijna alle hart- en vaatziekten is voornamelijk te wijten aan de vorming van atherosclerotische plaques in de kransslagaders, resulterend in de ontwikkeling van coronaire hartziekte (CAD), cerebrovasculaire ziekte, veneuze trombo-embolie en perifere vaatziekte. Pilling et al57 verkregen ideale laboratoriumtestresultaten voor 469.104 deelnemers, die gedurende een periode van 9 jaar werden gevolgd. Na uitsluiting van 228.627 anemische patiënten werden de overige 240.477 deelnemers prospectief geanalyseerd. Aan het einde van de onderzoeksperiode voorspelde ΔRDW sterk het optreden van ziekten zoals CAD (myocardinfarct of angina, n=5430), hartfalen (n=963), hypertensie (n=10.615), atriumfibrilleren (n=3079 ), perifere vaatziekte (n=728) en beroerte (cerebrovasculaire ziekte, n=1390), wat aangeeft dat ΔRDW een grote voorspellende waarde heeft bij hart- en vaatziekten. Hoge RDW (≥15% variatie, n= 6050), vergeleken met laag (<12,5% n=20.844), was sterk geassocieerd met mortaliteit (HR 3,10; 95% BI: 2,57 tot 3,74) en had 64% verhoogd waarschijnlijkheid van een diagnose (HR=1,64; 95% BI 1,49-1,81). Veeranna et al58 vonden dat RDW (>12,6%) superieur was aan het C-reactive protein (CRP)-niveau bij het beoordelen van CAD-mortaliteit binnen 6 jaar.

Lee et al.59 onderzochten de relatie tussen veranderingen in RDW na coronaire bypasstransplantatie (CABG) en het risico op postoperatieve morbiditeit. In totaal werden 117 proefpersonen verdeeld in een voorvalvrije groep (n=79) en een voorvalgroep (n=38) op basis van het optreden van vroege bijwerkingen. De resultaten toonden aan dat vrouwen een grotere kans hadden op bijwerkingen en dat vrouwen met bijwerkingen een lager lichaamsoppervlak hadden; RDW nam significant toe na CABG (voorbehandeling RDW: 13,10 ± 0,95%; nabehandeling RDW: 13,42 ± 0,95%); wanneer de ΔRDW-grenswaarde gelijk was aan 1,45, was de specificiteit voor het voorspellen van vroege bijwerkingen na CABG 78,2% en de sensitiviteit 71,1% (p<0,001). Bovendien waren ΔCRP en ΔWBC niet significant gecorreleerd met het optreden van vroege bijwerkingen.

In een onderzoek onder 1242 patiënten met hartfalen (HF) werd gevonden dat ΔRDW lager en stabiel was bij patiënten die binnen 30 dagen overleefden (RDW bij opname: 15,3%, RDW na 48 uur: 15,4%, RDW na 96 uur 15,4 %), terwijl deze waarde significant verhoogd was bij patiënten die overleden op 30 en 60 dagen (30 dagen sterfte: RDW bij opname: 16,3%, RDW na 48 uur: 16,6%, RDW na 96 uur: 17%, p<0,001 60 dagen sterfte: RDW bij opname: 16,1%, RDW na 48 uur: 16,3%, RDW na 96 uur: 16,5%, p<0,001). Daarom kon worden geconcludeerd dat ΔRDW geassocieerd was met zowel 30-dagen als 60-dagen mortaliteit. Het werd ook bevestigd door de overlevingsanalyse van Kaplan-Meier dat zowel ΔRDW >1% als >0,4% na 96 uur ziekenhuisopname geassocieerd waren met een verhoogd risico op overlijden bij 30 en 60 dagen van patiënten.60 Patiënten met hartfalen met verhoogde ΔRDW tijdens ziekenhuisopname hadden een significant hogere mortaliteit door alle oorzaken en op hartbasis dan patiënten met verlaagde niveaus

In een ander onderzoek kregen 120 patiënten met een acuut myocardinfarct een routinebehandeling (inclusief sedatie, lipidenverlaging, vochtinfusie, zuurstofinhalatie, enz.) gedurende 1-2 weken na trombolytische therapie (inclusief 61 patiënten met effectieve behandeling en 59 patiënten met ineffectieve behandeling ).62 Door RDW-niveaus bij opname en aan het einde van de behandelcyclus te analyseren, werd gevonden dat de verbetering van ΔRDW in de behandeleffectgroep significanter was dan die in de ineffectieve groep. Uit de statistische analyse bleek dat de negatieve verandering van RDW het therapeutisch effect beter kon weerspiegelen.

Andere onderzoeken naar hart- en vaatziekten staan ​​hieronder vermeld. Patiënten met verminderde RDW of stabiele neerwaartse trend van ΔRDW na cardiale resynchronisatietherapie (CRT) hebben een grotere kans om linkerventrikelremodellering en overleving ongedaan te maken.63 Geenen et al64 vonden dat bij patiënten die de sluiting van het atriumseptumdefect (ASS) hadden voltooid , RDW nam toe maar veranderde minder dan hooggevoelig troponine-T (hs-TnT) en hooggevoelig C-reactief proteïne (hs-CRP) 1 dag nadat ASS was gesloten. Binnen 3 maanden veranderde ΔRDW significant, maar bleef stabiel binnen 1 jaar en veranderde niet opnieuw significant. Mogelijke verklaringen voor deze verandering waren als volgt: 1) myocardiaal letsel als gevolg van het inbrengen van het apparaat en het katheterapparaat, 2) acute grote belasting van het linkerventrikelvolume als gevolg van myocardletsel veroorzaakt door sluiting van het atriumseptumdefect na beëindiging van de shunt.

Hoewel veel studies wijzen op een verband tussen RDW en CVD, blijven de pathofysiologische mechanismen onduidelijk. Of hoge RDW-waarden direct van invloed zijn op hart- en vaatziekten, of dat het slechts een marker is die iets anders vervangt, moet nog worden beantwoord?

Onder bepaalde pathofysiologische omstandigheden verminderen veranderingen in permeabiliteit de RBC-vervormbaarheid, wat leidt tot verhoogde RDW-niveaus, wat een lage microvasculaire perfusie veroorzaakt en uiteindelijk hart- en vaatziekten prominenter maakt.65 Studies hebben aangetoond dat de RBC-vervormbaarheid wordt verminderd bij microvasculaire aandoeningen wanneer RDW-niveaus hoger zijn dan 14%. 66 Chronische ontsteking is ook de hoofdoorzaak geweest van atherosclerose en aanverwante complicaties.67 Pathologische veranderingen in rode bloedcelmembranen met veel vrij cholesterol kunnen leiden tot ophoping van rode bloedcellen in atheromateuze plaques.68 Afzetting van vrij cholesterol uit het rode bloedcelmembraan in atherosclerotische plaques zal atherosclerose bevorderen, die zich voortplant door de inflammatoire cascade,69 en zo een lipidenrijk membraan voor schuimcellen verschaft. Aan de andere kant is een hoger totaal cholesterolgehalte in het erytrocytenmembraan ook een van de redenen voor de verslechtering van de celvervormbaarheid, wat de levensduur van rode bloedcellen direct kan beïnvloeden, en leidt tot versnelde celvernieuwing en verhoogde RDW-spiegels.70 veranderingen in lipiden kunnen zelfs de membraanvloeibaarheid van RBC's verminderen, wat leidt tot verstoring van de microcirculatie. Naast bovenstaande mogelijkheden kunnen ook verschillende mechanismen zoals bloedarmoede, oxidatieve stress en voedingstekorten een redelijke verklaring vormen.

Door univariate analyse voorspelden hogere RDW's het optreden van verschillende veelvoorkomende ziekten en sterfte in een groep gezonde vrijwilligers. Wanneer ΔRDW binnen elk interval toeneemt, neemt ook het risico op infectie toe. ΔRDW kan worden gekozen als risicostratificatie-instrument om patiënten met verschillende RDW te kunnen vergelijken. Nauwkeurige risicostratificatie van de patiënten kan de toewijzing van middelen effectief optimaliseren, waardoor overbehandeling van patiënten met een lager risico of ongepast ontslag van patiënten met een hoger risico worden voorkomen, en uiteindelijk de klinische resultaten verbeteren. Concluderend kan ΔRDW worden gebruikt als marker voor de ernst van verschillende ziekten en als voorspeller van comorbiditeiten tijdens ziekenhuisopname. En ook kan ΔRDW een nuttige marker zijn om op te nemen in gezondheidsbeoordeling (tabel 1). Tabel 1 Klinisch nut van ΔRDW bij aandoeningen bij de mens

Tabel 1 Klinisch nut van ΔRDW bij aandoeningen bij de mens

Voor ΔRDW is het nodig om nader te onderzoeken of een stabiele verandering een betere prognose betekent. Als nieuwe index van risicostratificatie en -voorspelling kan ΔRDW leerzamer zijn dan een enkele index. Een hoge RDW wordt ook geassocieerd met veel ziekten, zoals het kwetsbaarheidssyndroom, hartklepaandoeningen, acute pancreatitis, Hodgkin-lymfoom en een verscheidenheid aan kankers. Er zijn echter nog maar weinig onderzoeken gedaan naar de correlatie tussen ΔRDW en klinische ziekten. Om te bewijzen of het succesvol kan worden toegepast in de klinische praktijk, zijn meer grootschalige onderzoeken nodig. Verder zijn diverse biologische indicatoren hoog bij het optreden van een ziekte, spelen een rol bij de diagnose van de ziekte, waaronder witte bloedcellen (WBC), neutrofiel-lymfocytverhouding (NLR),71 trombocyten-lymfocyten ratio (PLR),72 C-reactief proteïne (CRP),45 gemiddeld bloedplaatjesvolume (MPV),73 fibrinogeen,74 en plaatjesdistributiebreedte (PDW),75 maar de relatie tussen hun veranderende trends heeft niet veel aandacht gekregen.

Dit artikel introduceert de dynamische veranderingen en klinische significanties in RDW van meerdere ziekten. Het uiteindelijke doel is om te bespreken of het kan worden gebruikt voor klinische diagnose en onderzoek als een indicator van ziekteveranderingen bij een verscheidenheid aan systemische ziekten. Op dit moment zijn ook de meetmethoden van de RDW anders en zijn de definitiecriteria van ΔRDW niet uniform. Als verschillende centra een uniforme standaard voor de klinische praktijk kunnen bieden, wordt de volledige waarde van ΔRDW gegeven. Bovendien zou het nuttig zijn als de referentiebereiken van ΔRDW bij verschillende ziekten en bij verschillende etnische groepen zouden kunnen worden bepaald. Het is ook belangrijk en interessant om te onderzoeken of ΔRDW kan worden gebruikt als een langetermijnmeting van ziekteverandering, vergelijkbaar met de rol van geglycosyleerd hemoglobine bij het beoordelen van recente glykemische controle.

Dit werk werd ondersteund door Shandong Provincial Natural Science Foundation, China [Grant/Award Number: ZR2017MH097].

De auteurs melden geen belangenconflicten in dit werk.

1. Feng GH, Li HP, Li QL, Fu Y, Huang RB. Breedte van de verdeling van rode bloedcellen en ischemische beroerte. Beroerte Vasc Neurol. 2017;2(3):172–175. doi:10.1136/svn-2017-000071

2. Kenangil G, Ari B, Kaya F, Demir M, Domac F. Breedte van de distributie van rode bloedcellen bij patiënten met de ziekte van Parkinson. Acta Neurol België. 2020;120(5):1147-1150. doi:10.1007/s13760-019-01197-1

3. Hammons L, Filopei J, Steiger D, Bondarsky E. Een verhalend overzicht van de distributiebreedte van rode bloedcellen als een marker voor longembolie. J Tromb Trombolyse. 2019;48(4):638–647. doi:10.1007/s11239-019-01906-w

4. Zhang FX, Li ZL, Zhang ZD, Ma XC. Prognostische waarde van de distributiebreedte van rode bloedcellen voor ernstige acute pancreatitis. Wereld J Gastroenterol. 2019;25(32):177–186. doi: 10.3748/wjg.v25.i32.4739

5. Jia L, Cui S, Yang J, et al. De breedte van de distributie van rode bloedcellen voorspelt de mortaliteit op lange termijn bij ernstig zieke patiënten met acuut nierletsel: een retrospectief databaseonderzoek. Wetenschappelijke Rep. 2020;10(1):1–11. doi:10.1038/s41598-020-61516-y

6. Hu ZD, Lippi G, Montagnana M. Diagnostische en prognostische waarde van de distributiebreedte van rode bloedcellen bij sepsis: een verhalend overzicht. Clin Biochem. 2020;77:1–6. doi:10.1016/j.clinbiochem.2020.01.001

7. Fan X, Deng H, Wang X, et al. Associatie van de distributiebreedte van rode bloedcellen met de ernst van aan het hepatitis B-virus gerelateerde leverziekten. Kliniek Chimica Acta. 2018;482:155-160. doi:10.1016/j.cca.2018.04.002

8. Hu GP, Zhou YM, Wu ZL, Li YQ, Ran PX. De distributiebreedte van rode bloedcellen is een onafhankelijke voorspeller van mortaliteit voor een acute exacerbatie van COPD. Int J Tuberculose Long Dis. 2019;23(7):817–823. doi:10.5588/ijtld.18.0429

9. Sotiropoulos K, Yerly P, Monney P, et al. Breedte van de verspreiding van rode bloedcellen en mortaliteit bij patiënten met acuut hartfalen met behouden en verminderde ejectiefractie. ESC-hartfalen. 2016;3(3):198-204. doi:10.1002/ehf2.12091

10. Th AL, Jda R, Cunanan EL, Mda T, Fer P. Red-celdistributiebreedte en mortaliteit bij patiënten met acuut coronair syndroom: een meta-analyse van de prognose. Cardiol Res. 2018;9(3):144. doi:10.14740/cr732w

11. Subramanian M, Prabhu MA, Saravanan S, Thachathodiyl R. Bio-breedte-index: een nieuwe biomarker voor de prognose van langetermijnresultaten bij patiënten met bloedarmoede en hartfalen. Acta Cardiool. 2017;73(4):403-409.

12. Xanthopoulos A, Papamichalis M, Zajichek A, et al. Verandering in de breedte van de distributie van rode bloedcellen in het ziekenhuis bij patiënten met hartfalen. Eur J Hartfalen. 2019;21(12):1659–1661. doi:10.1002/ejhf.1546

13. Shao Q, Korantzopoulos P, Letsas KP, et al. Breedte van de distributie van rode bloedcellen als voorspeller van atriale fibrillatie. J Clin Lab anaal. 2018;32(5):e22378. doi:10.1002/jcla.22378

14. Giuseppe lippi GT, Montagnana M, Salvagno GL, Zoppini G, Guidi GC. Relatie tussen de distributiebreedte van rode bloedcellen en inflammatoire biomarkers in een groot cohort van niet-geselecteerde poliklinische patiënten. Arch Pathol Lab Med. 2009;133(4):628. doi: 10.5858/133.4.628

15. He Y, Liu C, Zeng Z, Ye W, Lin J, Ou Q. Verspreidingsbreedte van rode bloedcellen: een mogelijke laboratoriumparameter voor het bewaken van ontstekingen bij reumatoïde artritis. Clin Reumatol. 2018;37(1):161-167. doi:10.1007/s10067-017-3871-7

16. Kushang P, Ferrucci V, Ershler L, William B, Dan L. Verspreidingsbreedte van rode bloedcellen en het risico op overlijden bij volwassenen van middelbare en oudere leeftijd. Arch Stagiair Med. 2009;169(5):515. doi:10.1001/archinternmed.2009.11

17. Salvagno GL, Sanchis-Gomar F, Picanza A, Lippi G. Breedte van de distributie van rode bloedcellen: een eenvoudige parameter met meerdere klinische toepassingen. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(2):86. doi: 10.3109/10408363.2014.992064

18. Li N, Zhou H, Tang Q. Verspreidingsbreedte van rode bloedcellen: een nieuwe voorspellende indicator voor cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen. Dis Markers. 2017;2017:1–23.

19. Xiao CH, Wan J, Liu H, et al. De breedte van de distributie van rode bloedcellen is een onafhankelijke risicofactor bij de voorspelling van het acute respiratoire distress syndroom na ernstige brandwonden. brandwonden. 2019;45(5):1158-1163. doi:10.1016/j.burns.2019.01.006

20. Shteinshnaider M, Barchel D, Almoznino-Sarafian D, Tzur I, Tsatsanashvili N. Prognostische betekenis van veranderingen in de breedte van de rode bloedcellen in een afdeling interne geneeskunde. Eur J Stagiair Med. 2015;26(8):166-168.

21. Schmidt PJ, Ness PM. Hemotherapie: van aderlating magie tot transfusie geneeskunde. Wiley Online Lib. 2006;46(2):166–168.

22. Spadaro S, Taccone FS, Fogagnolo A, et al. De effecten van bloedtransfusie op de distributiebreedte van rode bloedcellen bij ernstig zieke patiënten: een pilootstudie. transfusie. 2018;58(8):1863-1869. doi:10.1111/trf.14759

23. Nielsen PB, Andersen LS, Ludwigsen E, et al. Bloedarmoede van reumatoïde artritis: serum-erytropoëtineconcentraties en rode-celdistributiebreedte in relatie tot ijzerstatus. Ann Rheum Dis. 1990;49(6):349-353. doi:10.1136/ard.49.6.349

24. Feng L, Wang X, Yan L, Liu D, Yang Z. Verspreidingsbreedte van rode bloedcellen bij reumatoïde artritis, spondylitis ankylopoetica en osteoartritis: echte ontstekingsindex of effect van bloedarmoede? Ann Clin Lab Sci. 2018;48(3):301-307.

25. Weuve J, Mendes D, Bennett DA, Dong X, Evans DA. De breedte van de verdeling van rode bloedcellen en bloedarmoede in verband met veel voorkomende dementie. Alzheimer Dis Assoc-stoornis. 2017;28(2):99. doi:10.1097/WAD.0b013e318299673c

26. Winchester LM, John P, Simon L, Nevado-Holgado AJ. Indices van rode bloedcellen en bloedarmoede als oorzakelijke factoren voor cognitieve functiestoornissen en voor de ziekte van Alzheimer. Genoom Med. 2018;10(1):51. doi:10.1186/s13073-018-0556-z

27. Beydoun MA, Hossain S, Maciver PH, Srinivasan D, Waldstein SR. Breedte van de distributie van rode bloedcellen, bloedarmoede en hersenvolumetrische uitkomsten bij volwassenen van middelbare leeftijd. J Alzheimer. 2021;81:1–17.

28. Xia Y, Huimian C, He J, Che ZY. Associatie tussen de distributiebreedte van rode bloedcellen (RDW) en atherosclerose van de halsslagader (CAS) bij patiënten met een primaire ischemische beroerte. Arch Gerontol Geriatrie. 2015;61(1):72-75. doi:10.1016/j.archger.2015.04.005

29. Hasan K, Selim D, Aysegul B, et al. Breedte van de distributie van rode bloedcellen en neurologische scoresystemen bij patiënten met een acute beroerte. Neuropsychiater Dis Treat. 2015;11:733-739.

30. Kwang CY, Danai K, Anastasios D, et al. Remming van de renine-angiotensine-as kan gepaard gaan met een verminderd risico op het ontwikkelen van veneuze trombo-embolie bij patiënten met atherosclerotische ziekte. PLOS Een. 2014;9(1):e87813. doi:10.1371/journal.pone.0087813

31. Kato H, Ishida J, Imagawa S, et al. Verbeterde erytropoëse gemedieerd door activering van het renine-angiotensinesysteem via angiotensine II type 1a-receptor. FASEB J. 2005;19(14):2023-2025. doi:10.1096/fj.05-3820fje

32. Ashley C, Bradley R, Frazee W. Door de gemeenschap opgelopen longontsteking. Emerg Med Clin North Am. 2018;36(4):665-683. doi:10.1016/j.emc.2018.07.001

33. Nascimento arvalho CM. Buiten de gemeenschap opgelopen longontsteking bij kinderen: het laatste bewijs voor een geüpdatet management. Jornal de Pediatria (Versão Em Português). 2020;96:29–38. doi:10.1016/j.jpedp.2019.08.002

34. Leung AK, Wong AH, Hon KL. Buiten de gemeenschap opgelopen longontsteking bij kinderen. Recente Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2018;12(2):136–144. doi:10.2174/1872213X12666180621163821

35. MandellLionel A. Buiten het ziekenhuis opgelopen longontsteking: een overzicht. Postgraduaat Med. 2015;127(6):607-615. doi:10.1080/00325481.2015.1074030

36. Ge Y, Liu C, Al-Masud M, Xiao R. Verhoogde distributiebreedte van rode bloedcellen gecombineerde witte bloedcellen in perifere bloedroutine hebben een betere gevoeligheid dan CURB-65-scores bij het voorspellen van ICU-opname en mortaliteit bij volwassen gemeenschap verworven longontsteking patiënten. Clin Lab. 2019;65(3). doi: 10.7754 / Clin.Lab.2018.180828

37. Lee SM, Lee JH, Kim K, You HJ, Park H. De klinische betekenis van veranderingen in de breedte van de rode bloedcellen bij patiënten met buiten het ziekenhuis opgelopen pneumonie. Clin Exp Emerg Med. 2016;3(3):139-147. doi:10.15441/ceem.15.081

38. Celli BR, Wedzicha JA. Update over klinische aspecten van chronische obstructieve longziekte. N Engl J Med. 2019;381(13):1257–1266. doi:10.1056/NEJMra1900500

39. Zhu M, Dai L, Wan L, Zhang S, Peng H. Dynamische toename van de distributiebreedte van rode bloedcellen voorspelt een verhoogd risico op heropname na 30 dagen bij patiënten met acute exacerbatie van chronische obstructieve longziekte. Int. J COPD. 2021;16:393-400. doi:10.2147/COPD.S291833

40. Otero TM, Yeh DD, Bajwa EK, et al. Verhoogde distributiebreedte van rode bloedcellen wordt geassocieerd met verminderde beademingsvrije dagen bij kritiek zieke patiënten. J Intensive Care Med. 2018;33(4):241–247. doi:10.1177/0885066616652612

41. Henry BM, Benoit JL, Benoit S, Pulvino C, Lippi G. Red Blood Cell Distribution Width (RDW) voorspelt de ernst van COVID-19: een prospectieve, observationele studie van de Cincinnati SARS-CoV-2 afdeling spoedeisende hulp. diagnostiek. 2020;10(9):618. doi: 10.3390/diagnostics10090618

42. Hornick A, Tashtish N, Osnard M, Shah B, Al-Kindi SG. Anisocytose is geassocieerd met kortetermijnsterfte bij COVID-19 en kan een pro-inflammatoire signatuur weerspiegelen bij niet-geïnfecteerde ambulante volwassenen. Pathogenen Immuun. 2020;5(1):312-326. doi:10.20411/pai.v5i1.391

43. Lorente L, Martín M, Argueso M, Solé-Violán J, Jiménez A. Verband tussen de distributiebreedte van rode bloedcellen en de mortaliteit van COVID-19-patiënten. Anesth Crit Care Pijn Med. 2020;40(1):100777. doi:10.1016/j.accpm.2020.10.013

44. Foy BH, Carlson JC, Reinertsen E, et al. Associatie van distributiebreedte van rode bloedcellen met sterfterisico bij gehospitaliseerde volwassenen met SARS-CoV-2-infectie. JAMA Gewoon openen. 2020;3(9):e2022058–e2022058. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.22058

45. Lu G, Wang J. Dynamische veranderingen in routinematige bloedparameters van een ernstig COVID-19-geval. Kliniek Chimica Acta. 2020;508:98–102. doi:10.1016/j.cca.2020.04.034

46. ​​​​Liang J, Nong S, Jiang L, et al. Correlaties van ziekte-ernst en leeftijd met variaties in hematologische parameters bij patiënten met COVID-19 voor en na de behandeling. J Clin Lab anaal. 2021;35(1):e23609. doi:10.1002/jcla.23609

47. Horta-Baas G, Romero-Figueroa MD. Klinische bruikbaarheid van de distributiebreedte van rode bloedcellen bij inflammatoire en niet-inflammatoire gewrichtsaandoeningen. Int J Rheum Dis. 2019;22(1):47–54. doi:10.1111/1756-185X.13332

48. Gupta M, Yadav G, Singh Y, Bhalekar A. Correlatie van de veranderende trends van de distributiebreedte van rode bloedcellen en serumlactaat als een prognostische factor bij sepsis en septische shock. J Anesthesiol Clin Pharmacol. 2020;36(4):531. doi:10.4103/joacp.JOACP_105_19

49. Fan YW, Liu D, Chen JM, Li WJ, Gao CJ. Fluctuatie in de distributiebreedte van rode bloedcellen voorspelt gedissemineerde intravasculaire stollingsmorbiditeit en mortaliteit bij sepsis: een retrospectieve single-center studie. Minerva Anestesiol. 2021;87(1):52-64. doi:10.23736/S0375-9393.20.14420-1

50. Stacher E, Graham BB, Hunt JM, et al. Moderne pathologie van pulmonale arteriële hypertensie. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(3):261. doi:10.1164/rccm.201201-0164OC

51. Ulrich A, Wharton J, Thayer T, et al. Mendeliaanse randomisatie-analyse van de distributiebreedte van rode bloedcellen bij pulmonale arteriële hypertensie. Eur Respir J. 2019;55(2):1901486. doi:10.1183/13993003.01486-2019

52. Alamri B, Bahabri A, Aldereihim A, et al. Hyperglykemie-effect op indices van rode bloedcellen. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019;23(5):2139-2150.

53. Wang J, Zhang Y, Wan Y, Fan Z, Xu R. De relatie tussen de distributiebreedte van rode bloedcellen en incidentele diabetes bij Chinese volwassenen: een cohortonderzoek. J Diabetes Res. 2020;27:1623247.

54. Atalay H, Boyuk B, Ates M, Guzel S, Celebi A, Ekizoglu I. Breedte van de verspreiding van rode bloedcellen en acute complicaties van diabetes. Acta Endocrinol. 2018;14(4):514. doi: 10.4183/aeb.2018.514

55. Ma Y, Li S, Zhang A, et al. Verband tussen de distributiebreedte van rode bloedcellen en diabetische retinopathie: een 5-jarige retrospectieve case-control studie. J Oftalmol. 2021;2021:6653969.

56. Evans MA, Sano S, Walsh K. Hart- en vaatziekten, veroudering en klonale hematopoëse. Ann ds Patol. 2020;15:419–438. doi: 10.1146/annurev-pathmechdis-012419-032544

57. Pilling LC, Atkins JL, Kuchel GA, Luigi F, David M, Ru KY. Breedte van de verspreiding van rode bloedcellen en het begin van veel voorkomende ziekten bij 240.477 gezonde vrijwilligers volgden gedurende maximaal 9 jaar. PLOS Een. 2018;13(9):e0203504. doi:10.1371/journal.pone.0203504

58. Veeranna V, Zalawadiya SK, Panaich S, Patel KV, Afonso L. Vergelijkende analyse van de distributiebreedte van rode bloedcellen en C-reactief eiwit met hoge gevoeligheid voor de voorspelling van sterfte aan coronaire hartziekten in een multi-etnische populatie: bevindingen van de NHANES 1999-2004 . Int. J Cardiool. 2013;168(6):5156–5161. doi:10.1016/j.ijcard.2013.07.109

59. Lee SI, Lee SY, Choi CH, Park CH, Park KY, zoon KH. Relatie tussen veranderingen in de breedte van de distributie van rode bloedcellen na coronaire bypasstransplantatie en vroege postoperatieve morbiditeit. J Thorac Dis. 2018;10(7):4244. doi:10.21037/jtd.2018.06.108

60. Turcato G, Zorzi E, Prati D, et al. Vroege variatie in het ziekenhuis van de distributiebreedte van rode bloedcellen voorspelt de mortaliteit bij patiënten met acuut hartfalen. Int. J Cardiool. 2017;243:306–310.

61. Uemura Y, Shibata R, Takemoto K, et al. Verhoging van de distributiebreedte van rode bloedcellen tijdens ziekenhuisopname voorspelt mortaliteit bij patiënten met acuut gedecompenseerd hartfalen. J Cardio. 2016;67(3):268–273. doi:10.1016/j.jjcc.2015.05.011

62. Jian Y, Li W, Peng Y, Xiong M, Zhang M. Dynamische monitoring van erytrocytendistributiebreedte (RDW) en plaatjesdistributiebreedte (PDW) bij de behandeling van acuut myocardinfarct. Medische Sci Monitor Int Med J Exp Clin Res. 2017;23:5899-5906.

63. Carluccio E, Biagioli P, Alunni G, et al. Niet-cardiale factoren voor het voorspellen van de respons op cardiale resynchronisatietherapie: de waarde van baseline en van seriële veranderingen in de breedte van de rode bloedceldistributie. Int. J Cardiool. 2017;243:347-353. doi:10.1016/j.ijcard.2017.05.123

64. Geenen LW, de Assis LU, Baggen VJ, et al. Evolutie van bloedbiomarkerniveaus na sluiting van percutaan atriumseptumdefect bij volwassenen. IJC Hartvaatstelsel. 2020;30:100582. doi:10.1016/j.ijcha.2020.100582

65. Reinhart WH, Piety NZ, Good JS, Shevkoplyas SS. Effect van osmolaliteit op erytrocytreologie en perfusie van een kunstmatig microvasculair netwerk. Microvasc res. 2015;98:102-107. doi:10.1016/y.mvr.2015.01.010

66. Patel KV, Mohanty JG, Kanapuru B, Hesdorffer C, Ershler WB, Rifkind JM. Associatie van de distributiebreedte van rode bloedcellen met vervormbaarheid van rode bloedcellen. Adv Exp Med Biol. 2013,765:211-216. doi:10.1007/978-1-4614-4989-8_29.

67. Zyga S, Kolovos P. Hart- en vaatziekten en chronische ontsteking bij nierziekte in het eindstadium. Int J Zorgzaam Sci. 2013;6(1):29–36.

68. Tziakas DN, Chalikias GK, Boudoulas H. Betekenis van het cholesterolgehalte van erytrocytenmembranen bij atherosclerose. Taylor & Francis; 2010: 449-452.

69. Chalikias G, Kikas P, Drosos I, et al. Het sfingomyelinegehalte van de erytrocytenmembranen is lineair geassocieerd met het laden van de membranen met cholesterol bij patiënten met coronaire hartziekte. Atherosclerose. 2016;252:e119–e120. doi:10.1016/j.atherosclerose.2016.07.634

70. Vayá A, Sarnago A, Fuster O, Alis R, Romagnoli M. Invloed van inflammatoire en lipidenparameters op de distributiebreedte van rode bloedcellen in een gezonde populatie. Clin Hemorheol Microcirc. 2015;59(4):379-385. doi: 10.2333/CH-141862

71. Han F, Liu Y, Cheng S, Sun Z, Ju Y. Diagnose en overlevingswaarden van de neutrofiel-lymfocytverhouding (NLR) en de breedte van de rode bloedcellen (RDW) bij slokdarmkanker. Kliniek Chimica Acta. 2018;488:150-158.

72. Wu J, Zhang X, Liu H, Guo N, Pan Q, Wang Y. RDW, NLR en RLR bij het voorspellen van leverfalen en prognose bij patiënten met hepatitis E-virusinfectie. Clin Biochem. 2019;63:24–31. doi:10.1016/j.clinbiochem.2018.11.012

73. Mei JE, Marques MB, Reddy VVB, Gangaraju R. Drie verwaarloosde nummers in de CBC: de RDW, MPV en NRBC tellen. Cleve Clin J Med. 2019;86(3):167–172. doi:10.3949/ccjm.86a.18072

74. Wang X, Wu CY, Zeng PY, Li LL, Chai Y. Waarde van de breedte van de rode bloedcellen en het fibrinogeenniveau voor evaluatie van de therapeutische werkzaamheid en prognose bij patiënten met diffuus grootcellig B-cellymfoom. Zhongguo Shi yan Xue ye Xue Za Zhi/Zhongguo Bing li Sheng Li Xue Hui/J Exp Hematol/Chin Assoc Pathophysiol. 2020;28(1):153-159.

75. Ahin F, Koar AF, Aslan AF, Yiitba B, Uslu B. Serumbiomarkers bij patiënten met stabiele en acute exacerbatie van chronische obstructieve longziekte: een vergelijkend onderzoek. J Med Biochem. 2019;38(4):503-511. doi:10.2478/jomb-2018-0050

Dit werk is gepubliceerd en gelicentieerd door Dove Medical Press Limited. De volledige voorwaarden van deze licentie zijn beschikbaar op https://www.dovepress.com/terms.php en bevatten de Creative Commons Attribution - Non Commercial (unported, v3.0) License. Door toegang te krijgen tot het werk accepteert u hierbij de Voorwaarden. Niet-commercieel gebruik van het werk is toegestaan ​​zonder verdere toestemming van Dove Medical Press Limited, op voorwaarde dat het werk correct wordt toegeschreven. Voor toestemming voor commercieel gebruik van dit werk, zie paragraaf 4.2 en 5 van onze Voorwaarden.

Neem contact met ons op • Privacybeleid • Verenigingen & Partners • Getuigenissen • Algemene voorwaarden • Beveel deze site aan • Top

Neem contact met ons op • Privacybeleid

© Copyright 2021 • Dove Press Ltd • softwareontwikkeling door maffey.com • Webdesign door Adhesion

De meningen in alle hier gepubliceerde artikelen zijn die van de specifieke auteur(s) en weerspiegelen niet noodzakelijk de mening van Dove Medical Press Ltd of een van haar medewerkers.

Dove Medical Press maakt deel uit van Taylor & Francis Group, de Academic Publishing Division van Informa PLC Copyright 2017 Informa PLC. Alle rechten voorbehouden. Deze site is eigendom van en wordt beheerd door Informa PLC (“Informa”) met statutaire zetel 5 Howick Place, Londen SW1P 1WG. Geregistreerd in Engeland en Wales. Nummer 3099067. UK VAT Group: GB 365 4626 36

Om bezoekers van onze website en geregistreerde gebruikers een service te bieden die is afgestemd op hun individuele voorkeuren, gebruiken we cookies om bezoekersverkeer te analyseren en inhoud te personaliseren. U kunt meer te weten komen over ons gebruik van cookies door ons privacybeleid te lezen. We bewaren ook gegevens met betrekking tot onze bezoekers en geregistreerde gebruikers voor interne doeleinden en voor het delen van informatie met onze zakelijke partners. U kunt meer te weten komen over welke gegevens we van u bewaren, hoe deze worden verwerkt, met wie deze worden gedeeld en uw recht om uw gegevens te laten verwijderen door ons Privacybeleid te lezen.

Als u akkoord gaat met ons gebruik van cookies en de inhoud van ons privacybeleid, klikt u op 'accepteren'.